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從牙周膜分離的間充質(zhì)基質(zhì)細(xì)胞（hPDL-MSCs）具有很高的治療潛力，這可能是由于它們的免疫調(diào)節(jié)特性。兩組不同的機(jī)制主要負(fù)責(zé)這些免疫調(diào)節(jié)能力：（1）可溶性免疫介質(zhì)和酶的分泌，包括 IDO-1、PGE2 和 TSG-6，它們以旁分泌方式調(diào)節(jié)免疫細(xì)胞；（2）和細(xì)胞-細(xì)胞直接接觸機(jī)制，通過表達(dá)膜結(jié)合免疫介質(zhì)，包括 PD-L1 和 PD-L2。這些免疫調(diào)節(jié)機(jī)制在穩(wěn)態(tài)條件下通常較低，但在炎癥環(huán)境中會(huì)通過各種促炎細(xì)胞因子，包括IL-1β 和 TNF-α 得到增強(qiáng)。由于免疫細(xì)胞是這些促炎細(xì)胞因子的主要來源，這

炎癥是機(jī)體受到外界微生物入侵后的一種保護(hù)性反應(yīng)。作為影響最大的炎癥誘導(dǎo)劑，內(nèi)毒素脂多糖（LPS）為革蘭氏陰性菌外膜中的脂多糖成分。巨噬細(xì)胞通過產(chǎn)生促炎細(xì)胞因子被 LPS 激活，其他炎癥介質(zhì)包括活性氧（ROS）、前列腺素E2（PGE2）和誘導(dǎo)型環(huán)氧合酶-2（COX-2）。此外，參與控制炎癥的另一個(gè)途徑是核轉(zhuǎn)錄因子紅系2相關(guān)因子2（Nrf2）。大量研究表明，Nrf2 有助于預(yù)防多種疾病，包括癌癥、心血管疾病、神經(jīng)退行性疾病和炎癥。腸道不僅是人體重要的消化吸收器官，也是最大的免疫器官。腸上皮細(xì)胞和各種

小膠質(zhì)細(xì)胞是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的常駐免疫細(xì)胞，是大腦發(fā)育、體內(nèi)平衡和神經(jīng)系統(tǒng)疾病的關(guān)鍵參與者。小膠質(zhì)細(xì)胞具有高度可塑性，并可根據(jù)位置和系統(tǒng)需求獲得各種結(jié)構(gòu)變化和轉(zhuǎn)錄表型。在可以驅(qū)動(dòng)小膠質(zhì)細(xì)胞走向有益表型的策略中，間充質(zhì)干細(xì)胞（MSCs）是目前正在被研究作為影響成人和新生兒神經(jīng)炎癥性疾病的有吸引力的細(xì)胞療法。MSCs 調(diào)節(jié)多種免疫細(xì)胞效應(yīng)功能并減弱活性氧的產(chǎn)生，促進(jìn)神經(jīng)系統(tǒng)疾病臨床前模型中腦組織功能的恢復(fù)，包括圍產(chǎn)期腦損傷、創(chuàng)傷性腦損傷和神經(jīng)退行性疾病。具體來說，在 TBI 小鼠模型中，MSCs 的分泌

骨關(guān)節(jié)炎（OA）傳統(tǒng)上被認(rèn)為是一種退行性關(guān)節(jié)疾病，主要特征是軟骨破壞、軟骨下骨重塑和骨贅形成。然而，最近的研究強(qiáng)調(diào)了炎癥在 OA 發(fā)病機(jī)制中的重要作用，將 OA 重新定義為一種同時(shí)具有退行性和炎癥成分的疾病。OA 中特別關(guān)注的一種細(xì)胞因子是白細(xì)胞介素-6（IL-6），這是一種多效性促炎細(xì)胞因子，在 OA 關(guān)節(jié)中升高并與疾病進(jìn)展相關(guān)。IL-6 在炎癥中起雙重作用，根據(jù)不同的環(huán)境發(fā)揮促炎和抗炎反應(yīng)。升高的 IL-6 通過上調(diào)核因子κB配體受體激活因子（RANKL）來促進(jìn)破骨細(xì)胞生成，RANKL 是

2 型免疫反應(yīng)是針對(duì)皮膚和粘膜中的主要組織損傷而建立的。在上皮中感應(yīng)到有害刺激，并誘導(dǎo)釋放警報(bào)素，如胸腺基質(zhì)淋巴細(xì)胞生成素（TSLP）、白細(xì)胞介素-25（IL-25）和 IL-33，這些警報(bào)素會(huì)啟動(dòng)組織駐留的前哨細(xì)胞，并誘導(dǎo)樹突狀細(xì)胞成熟，隨后在引流淋巴結(jié)中產(chǎn)生輔助型T細(xì)胞2（Th2）反應(yīng)。一旦浸潤(rùn)到受傷組織中，Th2 細(xì)胞就會(huì)接收到免疫環(huán)境提供的確認(rèn)信號(hào)，這些信號(hào)不僅加強(qiáng)而且塑造了它們的極化，并導(dǎo)致受損組織內(nèi) 2 型細(xì)胞因子（IL-4、IL-5、IL-9 和 IL-13）的微妙組合。據(jù)報(bào)道，在

黑色素瘤是一種發(fā)病率越來越高的皮膚癌，一旦達(dá)到轉(zhuǎn)移階段就會(huì)發(fā)病。一般來說，它被認(rèn)為是一種免疫原性腫瘤，表達(dá)幾種腫瘤特異性以及腫瘤相關(guān)抗原。已在很大一部分患者中檢測(cè)到腫瘤特異性 T 細(xì)胞反應(yīng)。此外，腫瘤特異性 T 細(xì)胞的過繼轉(zhuǎn)移可以介導(dǎo)轉(zhuǎn)移性黑色素瘤患者的持久反應(yīng)。最近，免疫檢查點(diǎn)抑制劑（ICI）改變了晚期黑色素瘤的治療，在近 50% 的患者中實(shí)現(xiàn)了腫瘤消退和持久的癌癥控制。這些高緩解率強(qiáng)調(diào)了該腫瘤實(shí)體的免疫原性。黑色素瘤病理學(xué)中的一個(gè)關(guān)鍵表觀遺傳參與者是 E2F1 轉(zhuǎn)錄因子。除了作為細(xì)胞周期、代

骨重塑是一個(gè)持續(xù)的生長(zhǎng)過程，通過骨吸收破骨細(xì)胞（OCs）和骨形成成骨細(xì)胞（OBs）清除和修復(fù)受損的骨骼，調(diào)節(jié)礦物質(zhì)穩(wěn)態(tài)來維持骨骼結(jié)構(gòu)。骨重塑失衡會(huì)導(dǎo)致與衰老相關(guān)的骨骼疾病，如骨質(zhì)疏松癥和脆性骨折。骨重塑包括三個(gè)階段：（1）OCs 在骨骼受損區(qū)域開始骨吸收，（2）從分解代謝過渡到合成代謝，以及（3）OBs 成骨。更好地了解調(diào)節(jié)骨重塑的分子機(jī)制以及 OBs 和 OCs之間的串?dāng)_對(duì)于開發(fā)更好的預(yù)防和代謝性骨病的方法非常重要。人亮氨酸拉鏈蛋白（sLZIP）是 LZIP（也稱為 CREB3）的一種亞型。s

和/或骨折修復(fù)不良。間衰老會(huì)導(dǎo)致松質(zhì)骨和皮質(zhì)間隔的骨質(zhì)流失。隨著年齡的增長(zhǎng)，松質(zhì)骨骨質(zhì)丟失與骨形成減少和骨重塑率低有關(guān)。相比之下，與衰老相關(guān)的皮質(zhì)骨骨質(zhì)丟失主要是由于皮質(zhì)內(nèi)表面破骨細(xì)胞數(shù)量和骨吸收的增加。在皮質(zhì)骨中，編碼 RANKL（一種對(duì)破骨細(xì)胞形成至關(guān)重要的細(xì)胞因子）的腫瘤壞死因子配體超家族成員11（Tnfsf11）隨著年齡的增長(zhǎng)而增加，RANKL 的誘餌受體骨保護(hù)素（OPG）隨著年齡的增長(zhǎng)而減少，證明了破骨細(xì)胞形成增加在年齡相關(guān)的皮質(zhì)骨丟失中的重要性。機(jī)械刺激，如來自身體活動(dòng)的刺激，通過增

胰腺癌是一種高度侵襲性的惡性腫瘤，生存率低。吉西他濱（Gemcitabine）是胰腺癌的一線化療藥物，由于內(nèi)在和獲得性耐藥，其療效通常有限。胰腺癌的化療耐藥性是由腫瘤微環(huán)境（TME）內(nèi)在因素和外在因素之間的復(fù)雜相互作用驅(qū)動(dòng)的。在導(dǎo)致胰腺癌化療耐藥的各種因素中，轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β（TGF-β）通過誘導(dǎo)上皮-間充質(zhì)轉(zhuǎn)化（EMT）、增強(qiáng)轉(zhuǎn)移和免疫抑制，有助于維持腫瘤干細(xì)胞（CSCs）特征，促進(jìn)腫瘤進(jìn)展而充當(dāng)腫瘤啟動(dòng)子。具體來說，TGF-β2 是 TGF-β 家族的一員，通過其在增殖、侵襲、血管生成和免疫

人體不斷受到物理力的影響，這些力會(huì)改變決定細(xì)胞行為的分子特性。在實(shí)體瘤進(jìn)展過程中，細(xì)胞會(huì)經(jīng)歷維持遷移的機(jī)械和代謝變化。然而，關(guān)于細(xì)胞的代謝狀態(tài)如何影響其惡性特征，以及惡性特征如何反過來影響細(xì)胞代謝，目前知之甚少。骨肉瘤（OS）是最普遍的原發(fā)性骨腫瘤。OS 細(xì)胞的機(jī)制生物學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，它們響應(yīng)于幾種細(xì)胞外力學(xué)刺激的變化來調(diào)節(jié)其惡性腫瘤。研究已經(jīng)確定了細(xì)胞外信號(hào)與化療失敗之間的密切聯(lián)系，設(shè)想了細(xì)胞外刺激可以調(diào)節(jié)細(xì)胞毒性的可能。骨微環(huán)境已被證明在 OS 的發(fā)生、進(jìn)展和復(fù)發(fā)中起著至關(guān)重要的作用。鑒于已知大