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瀏覽量：2539更新時(shí)間：2022/2/11 9:04:37
高糖誘導(dǎo)的內(nèi)皮功能障礙是糖尿病相關(guān)血管并發(fā)癥發(fā)生的關(guān)鍵起始因素，這反過(guò)來(lái)又導(dǎo)致糖尿病患者的預(yù)期壽命縮短、住院率、發(fā)病率和死亡率高。糖尿病內(nèi)皮的特征在于粘附分子和促炎細(xì)胞因子的表達(dá)增加，從而導(dǎo)致有利于動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)展的促血栓形成和促炎狀態(tài)。最近基于基因缺失的研究證明了?YAP（Yes?相關(guān)蛋白）和?TAZ（具有?PDZ?結(jié)合基序的轉(zhuǎn)錄共激活因子）在調(diào)節(jié)內(nèi)皮活化和血管炎癥中的意義。
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瀏覽量：2728更新時(shí)間：2022/1/12 8:44:24
骨骼是一個(gè)機(jī)械敏感器官，它不斷地利用機(jī)械負(fù)荷作為主要線索進(jìn)行自我重塑。骨細(xì)胞是骨基質(zhì)中最豐富的細(xì)胞類型，它們充當(dāng)機(jī)械傳感器并誘導(dǎo)負(fù)荷驅(qū)動(dòng)的骨重塑。雖然機(jī)械負(fù)荷通過(guò)廣泛的信號(hào)通路激活許多負(fù)荷敏感基因，但機(jī)械刺激對(duì)腫瘤-骨細(xì)胞通訊的潛在影響知之甚少。骨是乳腺癌最常見的轉(zhuǎn)移部位。已知腫瘤細(xì)胞和骨吸收破骨細(xì)胞之間的相互作用會(huì)誘導(dǎo)惡性前饋循環(huán)，其中骨溶解反應(yīng)被 PTHrP 和 TGFβ 之間的相互作用循環(huán)放大。除了與破骨細(xì)胞的相互作用外，腫瘤細(xì)胞還被骨髓和 ECM 中的化學(xué)引誘劑（如膠原蛋白和蛋白多糖）吸
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瀏覽量：3673更新時(shí)間：2022/1/5 9:14:06
內(nèi)皮細(xì)胞（EC）排列在所有器官血管系統(tǒng)的管腔側(cè)，其獨(dú)特的位置可以應(yīng)對(duì)全身威脅，例如膿毒癥。膿毒癥有時(shí)被稱為“血液中毒”，是一種危及生命的由細(xì)菌等病原微生物侵入機(jī)體引起的全身炎癥反應(yīng)綜合征。膿毒癥會(huì)導(dǎo)致內(nèi)皮功能嚴(yán)重受損，包括血管舒縮調(diào)節(jié)、屏障功能、炎癥和凝血，從而導(dǎo)致微循環(huán)病理和器官衰竭。膿毒癥開始于血管和剪切應(yīng)力（SS）功能障礙、氧化應(yīng)激和炎癥反應(yīng)增加、糖萼脫落、EC 連接破壞并伴有血屏障喪失、旁分泌和/或自分泌紊亂、白細(xì)胞粘附和外滲增強(qiáng)以及激活凝血系統(tǒng)和抑制纖溶系統(tǒng)。血管壁上最重要的生理壓力是
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瀏覽量：2399更新時(shí)間：2021/6/29 8:20:20
最近有研究表明，機(jī)械敏離子通道Piezo1介導(dǎo)壓力誘導(dǎo)的肺血管AJs破裂和內(nèi)皮屏障破裂。Piezo1對(duì)于血管系統(tǒng)的成熟很重要，因?yàn)?Piezo1 的缺失會(huì)損害小鼠的血管發(fā)育，并且還會(huì)阻礙剪切應(yīng)力下新生血管的生長(zhǎng)。然而，內(nèi)皮細(xì)胞Piezo1 也會(huì)介導(dǎo)壓力的病理反應(yīng)，并參與動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)展和炎癥信號(hào)傳導(dǎo)。 與 Piezo1 一樣，transient receptor potential vanilloid subfamily 4 (TRPV4) 通道與多種生理功能有關(guān)，包括血流調(diào)節(jié)、剪切誘導(dǎo)的血管舒
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瀏覽量：2646更新時(shí)間：2022/2/15 9:43:34
據(jù)了解，當(dāng)前慢性腎臟病（CKD）已成為威脅國(guó)人健康的主要疾病之一。我國(guó)約有 1.2 億 CKD 患者，患病率高達(dá) 10.8% 。近年來(lái)，隨著社會(huì)人口老齡化以及生活方式的改變，糖尿病、肥胖等代謝性疾病的高發(fā)也加劇了糖尿病腎?。―KD）發(fā)病率的提高。CKD?經(jīng)常發(fā)展為終末期腎臟?。‥SRD），并大大增加心血管疾病的風(fēng)險(xiǎn)。CKD?的易患因素主要有：性別、年齡、家族史、吸煙、肥胖、高血壓（HT）和糖尿病（DM）。其中，CKD?和?ESRD?最常見的兩種病
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瀏覽量：1813更新時(shí)間：2021/7/2 12:50:06
血流紊亂所引起的剪切應(yīng)力降低，將會(huì)損害內(nèi)皮完整性，促進(jìn)血管炎癥病變的發(fā)展。今天，和大家分享的實(shí)驗(yàn)是金屬蛋白酶ADAM15在剪切應(yīng)力作用下上調(diào)，促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞存活。? ?小編分享的內(nèi)容主要來(lái)自國(guó)外的一篇名為《The metalloproteinase ADAM15 is upregulated by shear stress and promotes survival of endothelial cells》的研究報(bào)告。ADAM家族的金屬蛋白酶已參與細(xì)胞存活和炎癥反應(yīng)的調(diào)節(jié)。
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瀏覽量：1881更新時(shí)間：2021/7/7 8:36:57
血管內(nèi)皮細(xì)胞 (ECs) 能夠識(shí)別血液流動(dòng)產(chǎn)生的剪切力，并將其轉(zhuǎn)導(dǎo)為細(xì)胞內(nèi)生物化學(xué)信號(hào)，從而引起細(xì)胞形態(tài)、功能和基因表達(dá)的變化等反應(yīng)。這些 EC 反應(yīng)在維持循環(huán)系統(tǒng)的穩(wěn)態(tài)方面起著至關(guān)重要的作用。迄今為止，許多研究闡明了 EC 機(jī)械轉(zhuǎn)導(dǎo)的機(jī)制，并揭示了一個(gè)獨(dú)特的特征：剪切應(yīng)力幾乎同時(shí)通過(guò)離子通道、受體和粘附蛋白等多種膜分子激活多種信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路。近年來(lái)，質(zhì)膜本身在EC機(jī)械轉(zhuǎn)導(dǎo)中起著重要的作用。EC質(zhì)膜通過(guò)改變其物理性質(zhì)(如流動(dòng)性、粘度和脂質(zhì)順序)來(lái)快速響應(yīng)剪切應(yīng)力。已知Ca 2+信號(hào)在 EC 機(jī)械轉(zhuǎn)
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瀏覽量：2388更新時(shí)間：2022/6/15 8:27:05
動(dòng)脈粥樣硬化目前是全世界死亡的主要原因。動(dòng)脈粥樣硬化病變?cè)谘魑蓙y（DF）部位的動(dòng)脈中發(fā)展，剪切應(yīng)力在斑塊位置和進(jìn)展中起關(guān)鍵作用。研究表明，抑制 Hippo 通路效應(yīng)因子Yes-相關(guān)蛋白（YAP）和具有 PDZ 結(jié)合基序（TAZ）的轉(zhuǎn)錄共激活因子可減輕 DF 誘導(dǎo)的動(dòng)脈粥樣硬化病變的發(fā)展。YAP/TAZ 響應(yīng)血流動(dòng)力學(xué)并將機(jī)械信號(hào)轉(zhuǎn)換為化學(xué)信號(hào)。DF促進(jìn)YAP/TAZ活化和去磷酸化，去磷酸化形式的YAP從細(xì)胞質(zhì)轉(zhuǎn)移到細(xì)胞核，上調(diào)富含半胱氨酸的血管生成誘導(dǎo)因子61（CYR61）和結(jié)締組織生長(zhǎng)因子（
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瀏覽量：4705更新時(shí)間：2022/6/23 8:17:04
壁面剪切應(yīng)力（WSS），是單位面積上由血管表面流動(dòng)的液體產(chǎn)生的接近管壁的切向摩擦力，已在多項(xiàng)研究中證明會(huì)影響動(dòng)脈瘤的形成和破裂。WSS 的血流動(dòng)力學(xué)因素如何影響動(dòng)脈瘤的自然病程一直是爭(zhēng)論的主題。高 WSS 與低 WSS 都與動(dòng)脈瘤的生長(zhǎng)有關(guān)，動(dòng)脈瘤壁組織可能同時(shí)遇到高低 WSS，但只有少數(shù)動(dòng)脈瘤破裂。因此，血管壁對(duì)施加在其上的應(yīng)力變化的反應(yīng)所固有的因素必然會(huì)影響破裂的風(fēng)險(xiǎn)。
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瀏覽量：3008更新時(shí)間：2022/6/6 8:21:49
源自中胚層的血管內(nèi)皮細(xì)胞（ECs）形成覆蓋在血管內(nèi)表面的單層鱗狀細(xì)胞。除了受到來(lái)自細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）和血液的化學(xué)信號(hào)的調(diào)節(jié)外，ECs 還直接面對(duì)復(fù)雜的血流動(dòng)力學(xué)環(huán)境。這些物理輸入被轉(zhuǎn)化為生化信號(hào)，決定了細(xì)胞行為和目的的多個(gè)方面，包括生長(zhǎng)、分化、遷移、粘附、死亡和存活。機(jī)械傳感器是對(duì)機(jī)械環(huán)境變化的初始響應(yīng)者，其中絕大多數(shù)位于質(zhì)膜上。物理力影響質(zhì)膜流動(dòng)性和質(zhì)膜上蛋白質(zhì)復(fù)合物的變化，伴隨著改變細(xì)胞間連接、細(xì)胞-ECM?粘附、細(xì)胞骨架的變形，從而形成特定表型的轉(zhuǎn)錄反應(yīng)。在施加在?E
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瀏覽量：1222更新時(shí)間：2023/5/12 13:11:10
了解炎癥和干細(xì)胞之間的串?dāng)_引起了科學(xué)界的巨大興趣，因?yàn)樗赡荜U明干細(xì)胞響應(yīng)組織損傷的激活機(jī)制以及如何塑造它們以保持組織穩(wěn)態(tài)?；谶@些前提，意大利摩德納雷焦艾米利亞大學(xué)醫(yī)學(xué)、牙科和形態(tài)學(xué)科學(xué)系的研究團(tuán)隊(duì)為了更好地闡明周細(xì)胞在FSS誘導(dǎo)的病理狀況中的作用，使用了從人牙髓中分離的周細(xì)胞樣細(xì)胞群，評(píng)估了流動(dòng)依賴性剪切應(yīng)力如何影響 hDPSCs 的生物學(xué)特性，以預(yù)測(cè)它們?cè)谏砗筒±砩項(xiàng)l件下的潛在作用。
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瀏覽量：1221更新時(shí)間：2023/7/19 9:17:56
心臟瓣膜的發(fā)育始于內(nèi)皮-間充質(zhì)轉(zhuǎn)化（EMT），其中瓣膜內(nèi)皮細(xì)胞（VEC）獲得間充質(zhì)標(biāo)志物并侵入內(nèi)皮下基質(zhì)形成心臟內(nèi)膜墊。EMT后，這些細(xì)胞增殖并分化成細(xì)胞外基質(zhì)（ECM），產(chǎn)生瓣膜間質(zhì)細(xì)胞（VIC）。通過(guò)VEC和VIC的精確調(diào)控，完全舒張的心內(nèi)膜墊經(jīng)過(guò)ECM重塑并拉長(zhǎng)成細(xì)長(zhǎng)的瓣葉。在此過(guò)程中，生長(zhǎng)和重塑受到干擾會(huì)導(dǎo)致瓣膜畸形，從而導(dǎo)致臨床上相關(guān)的心臟缺陷。這種干擾的遺傳原因已經(jīng)被廣泛研究，但只能解釋不到 20% 的臨床病例。機(jī)械應(yīng)力在調(diào)節(jié)瓣膜發(fā)育中的重要性已得到廣泛認(rèn)可。振蕩剪切應(yīng)力 （OSS）
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瀏覽量：1038更新時(shí)間：2023/11/13 11:18:32
動(dòng)脈粥樣硬化的特征主要表現(xiàn)為血管內(nèi)層（內(nèi)膜）出現(xiàn)脂質(zhì)沉積、炎癥反應(yīng)、細(xì)胞增生等改變，形成斑塊。通過(guò)與細(xì)胞外基質(zhì)分子（尤其是蛋白聚糖）相互作用，致動(dòng)脈粥樣硬化脂蛋白在內(nèi)皮下基質(zhì)中的沉積被認(rèn)為是關(guān)鍵的潛在機(jī)制。在病理?xiàng)l件下，脂蛋白會(huì)發(fā)生氧化、糖化、水解和硫酸化等改變，從而促進(jìn)炎癥并增強(qiáng)動(dòng)脈粥樣硬化生成過(guò)程。一項(xiàng)聯(lián)合研究假設(shè)內(nèi)皮細(xì)胞GPC4的表達(dá)通過(guò)調(diào)節(jié)內(nèi)皮活化和免疫細(xì)胞粘附在動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生中發(fā)揮作用。
