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動脈粥樣硬化（AS）是一種由動脈壁纖維脂肪病變形成的慢性血管疾病，在其發(fā)展過程中會引起許多并發(fā)癥，如心肌梗塞和中風。AS 的早期狀態(tài)特征是內(nèi)皮功能障礙，導致低密度脂蛋白（LDL）浸潤至內(nèi)皮下層，伴有單核細胞募集和吞噬作用異常。從宏觀上看，易損斑塊（其特征是具有較大的壞死核心和薄纖維帽斑）形成和破裂，從而導致動脈血栓形成（圖1）。骨缺損可由感染、腫瘤切除或外傷引起，潛在的嚴重后果包括骨折和畸形。目前，自體骨移植、牽引成骨和膜誘導再生技術(shù)是治療骨缺損最常用的方法。然而，這些方法可能無法實現(xiàn)令人滿意的

炎癥是機體受到外界微生物入侵后的一種保護性反應。作為影響最大的炎癥誘導劑，內(nèi)毒素脂多糖（LPS）為革蘭氏陰性菌外膜中的脂多糖成分。巨噬細胞通過產(chǎn)生促炎細胞因子被 LPS 激活，其他炎癥介質(zhì)包括活性氧（ROS）、前列腺素E2（PGE2）和誘導型環(huán)氧合酶-2（COX-2）。此外，參與控制炎癥的另一個途徑是核轉(zhuǎn)錄因子紅系2相關(guān)因子2（Nrf2）。大量研究表明，Nrf2 有助于預防多種疾病，包括癌癥、心血管疾病、神經(jīng)退行性疾病和炎癥。腸道不僅是人體重要的消化吸收器官，也是最大的免疫器官。腸上皮細胞和各種

小膠質(zhì)細胞是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的常駐免疫細胞，是大腦發(fā)育、體內(nèi)平衡和神經(jīng)系統(tǒng)疾病的關(guān)鍵參與者。小膠質(zhì)細胞具有高度可塑性，并可根據(jù)位置和系統(tǒng)需求獲得各種結(jié)構(gòu)變化和轉(zhuǎn)錄表型。在可以驅(qū)動小膠質(zhì)細胞走向有益表型的策略中，間充質(zhì)干細胞（MSCs）是目前正在被研究作為影響成人和新生兒神經(jīng)炎癥性疾病的有吸引力的細胞療法。MSCs 調(diào)節(jié)多種免疫細胞效應功能并減弱活性氧的產(chǎn)生，促進神經(jīng)系統(tǒng)疾病臨床前模型中腦組織功能的恢復，包括圍產(chǎn)期腦損傷、創(chuàng)傷性腦損傷和神經(jīng)退行性疾病。具體來說，在 TBI 小鼠模型中，MSCs 的分泌

骨關(guān)節(jié)炎（OA）傳統(tǒng)上被認為是一種退行性關(guān)節(jié)疾病，主要特征是軟骨破壞、軟骨下骨重塑和骨贅形成。然而，最近的研究強調(diào)了炎癥在 OA 發(fā)病機制中的重要作用，將 OA 重新定義為一種同時具有退行性和炎癥成分的疾病。OA 中特別關(guān)注的一種細胞因子是白細胞介素-6（IL-6），這是一種多效性促炎細胞因子，在 OA 關(guān)節(jié)中升高并與疾病進展相關(guān)。IL-6 在炎癥中起雙重作用，根據(jù)不同的環(huán)境發(fā)揮促炎和抗炎反應。升高的 IL-6 通過上調(diào)核因子κB配體受體激活因子（RANKL）來促進破骨細胞生成，RANKL 是

2 型免疫反應是針對皮膚和粘膜中的主要組織損傷而建立的。在上皮中感應到有害刺激，并誘導釋放警報素，如胸腺基質(zhì)淋巴細胞生成素（TSLP）、白細胞介素-25（IL-25）和 IL-33，這些警報素會啟動組織駐留的前哨細胞，并誘導樹突狀細胞成熟，隨后在引流淋巴結(jié)中產(chǎn)生輔助型T細胞2（Th2）反應。一旦浸潤到受傷組織中，Th2 細胞就會接收到免疫環(huán)境提供的確認信號，這些信號不僅加強而且塑造了它們的極化，并導致受損組織內(nèi) 2 型細胞因子（IL-4、IL-5、IL-9 和 IL-13）的微妙組合。據(jù)報道，在

黑色素瘤是一種發(fā)病率越來越高的皮膚癌，一旦達到轉(zhuǎn)移階段就會發(fā)病。一般來說，它被認為是一種免疫原性腫瘤，表達幾種腫瘤特異性以及腫瘤相關(guān)抗原。已在很大一部分患者中檢測到腫瘤特異性 T 細胞反應。此外，腫瘤特異性 T 細胞的過繼轉(zhuǎn)移可以介導轉(zhuǎn)移性黑色素瘤患者的持久反應。最近，免疫檢查點抑制劑（ICI）改變了晚期黑色素瘤的治療，在近 50% 的患者中實現(xiàn)了腫瘤消退和持久的癌癥控制。這些高緩解率強調(diào)了該腫瘤實體的免疫原性。黑色素瘤病理學中的一個關(guān)鍵表觀遺傳參與者是 E2F1 轉(zhuǎn)錄因子。除了作為細胞周期、代

和/或骨折修復不良。間衰老會導致松質(zhì)骨和皮質(zhì)間隔的骨質(zhì)流失。隨著年齡的增長，松質(zhì)骨骨質(zhì)丟失與骨形成減少和骨重塑率低有關(guān)。相比之下，與衰老相關(guān)的皮質(zhì)骨骨質(zhì)丟失主要是由于皮質(zhì)內(nèi)表面破骨細胞數(shù)量和骨吸收的增加。在皮質(zhì)骨中，編碼 RANKL（一種對破骨細胞形成至關(guān)重要的細胞因子）的腫瘤壞死因子配體超家族成員11（Tnfsf11）隨著年齡的增長而增加，RANKL 的誘餌受體骨保護素（OPG）隨著年齡的增長而減少，證明了破骨細胞形成增加在年齡相關(guān)的皮質(zhì)骨丟失中的重要性。機械刺激，如來自身體活動的刺激，通過增

定、生成及內(nèi)皮屏障調(diào)節(jié)不可或缺。分子層面，Rap1?通過調(diào)控?VEGFR2?信號等影響內(nèi)皮功能?；诖藙用}粥樣硬化作為心血管疾病的主要誘因，其病理進程與內(nèi)皮細胞活化密切相關(guān)?；罨膬?nèi)皮細胞通過表達 ICAM-1、VCAM-1 等黏附分子，介導白細胞與血管內(nèi)皮的相互作用，而 NF-κB 信號對黏附分子的轉(zhuǎn)錄起關(guān)鍵調(diào)控作用。RGC-32 此前被發(fā)現(xiàn)參與細胞增殖、分化及癌癥等過程，且在高脂飲食誘導的肥胖和肝脂肪變性中起促進作用。研究顯示其在人動脈粥樣硬化血管壁中表達并介導血管內(nèi)皮細胞增殖遷移，但其在動

人體不斷受到物理力的影響，這些力會改變決定細胞行為的分子特性。在實體瘤進展過程中，細胞會經(jīng)歷維持遷移的機械和代謝變化。然而，關(guān)于細胞的代謝狀態(tài)如何影響其惡性特征，以及惡性特征如何反過來影響細胞代謝，目前知之甚少。骨肉瘤（OS）是最普遍的原發(fā)性骨腫瘤。OS 細胞的機制生物學研究發(fā)現(xiàn)，它們響應于幾種細胞外力學刺激的變化來調(diào)節(jié)其惡性腫瘤。研究已經(jīng)確定了細胞外信號與化療失敗之間的密切聯(lián)系，設想了細胞外刺激可以調(diào)節(jié)細胞毒性的可能。骨微環(huán)境已被證明在 OS 的發(fā)生、進展和復發(fā)中起著至關(guān)重要的作用。鑒于已知大