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韓國慶尚國立大學(xué)應(yīng)用生命科學(xué)系、荷蘭馬斯特里赫特大學(xué)精神病學(xué)和神經(jīng)心理學(xué)系課題組的一項(xiàng)研究中，描述了一種接觸式共培養(yǎng)體外模型

近年來，由于化療的進(jìn)步和分子靶向藥物的出現(xiàn)，結(jié)腸癌（CC）的治療結(jié)果有所改善。離子轉(zhuǎn)運(yùn)體（Ion transporters）在細(xì)胞功能中起著至關(guān)重要的作用，近年來作為癌癥的潛在治療靶點(diǎn)而受到關(guān)注。闡明基因和蛋白質(zhì)在癌癥微環(huán)境中的功能是引起廣泛關(guān)注的研究領(lǐng)域，因此，腫瘤與基質(zhì)之間的關(guān)系以及腫瘤細(xì)胞與成纖維細(xì)胞之間的相互作用在癌癥調(diào)控中的重要作用值得深入探討。電壓門控鈣離子通道（Voltage-gated Calcium Channels，VGCCs）是由 4-5 個(gè)亞基組成的復(fù)合蛋白。電壓門控性鈣

牙齦成纖維細(xì)胞（GFs）是牙齦組織中最豐富的細(xì)胞類型之一，它們通過產(chǎn)生細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）蛋白來調(diào)節(jié)和維持組織的完整性。它們還通過調(diào)節(jié)白細(xì)胞的細(xì)胞粘附、產(chǎn)生大量活性氧和誘導(dǎo) T 細(xì)胞增殖來調(diào)節(jié)免疫和炎癥反應(yīng)。GFs 已被證明通過分泌白細(xì)胞介素-4（ IL-4）和骨保護(hù)素（OPG）來抑制破骨細(xì)胞分化，突出了其在健康個(gè)體中的骨骼保護(hù)能力。另一方面，GFs 能夠在牙齦卟啉單胞菌等口腔病原體存在下誘導(dǎo)破骨細(xì)胞形成。一般來說，GFs 與周圍細(xì)胞之間的這種串?dāng)_在指導(dǎo)牙周組織炎癥反應(yīng)的強(qiáng)度方面起著至關(guān)重要的作

間充質(zhì)基質(zhì)細(xì)胞（MSCs），也稱為間充質(zhì)干細(xì)胞，是許多組織中必不可少的細(xì)胞成分，有助于組織修復(fù)和體內(nèi)平衡。除了產(chǎn)生成骨細(xì)胞、軟骨細(xì)胞和脂肪細(xì)胞外，MSCs 還表現(xiàn)出強(qiáng)大的免疫抑制作用。研究表明，MSCs 可以通過對適應(yīng)性免疫系統(tǒng)細(xì)胞（如 T 細(xì)胞和 B 細(xì)胞）的免疫抑制作用來促進(jìn)腫瘤生長和進(jìn)展。MSCs 遷移到腫瘤部位后，也被證明可以通過募集單核細(xì)胞/巨噬細(xì)胞來促進(jìn)腫瘤生長。中性粒細(xì)胞是骨髓中的主要細(xì)胞成分，由干細(xì)胞增殖和分化為成熟的中性粒細(xì)胞。研究表明，中性粒細(xì)胞參與腫瘤進(jìn)展。然而，目前尚不清

纖維化是一種病理狀態(tài)，幾乎可以影響身體的所有組織，以成纖維細(xì)胞產(chǎn)生的細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）的過量沉積和重塑為特征。纖維化主要由促炎細(xì)胞因子介導(dǎo)的慢性刺激觸發(fā)。腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）可以協(xié)同作用，啟動(dòng)炎癥級聯(lián)反應(yīng)。這些細(xì)胞因子，除了轉(zhuǎn)化生長因子（TGF）-β 外，還可由活化的巨噬細(xì)胞釋放，其已被證明可以激活成纖維細(xì)胞，導(dǎo)致 ECM 蛋白、內(nèi)皮細(xì)胞、新血管生成過程、角質(zhì)形成細(xì)胞和巨噬細(xì)胞的過量產(chǎn)生。基質(zhì)金屬蛋白酶（MMPs）和基質(zhì)金屬蛋白酶抑制劑（TIMPs）之

骨肉瘤（OS）是困擾兒童和青少年最普遍的原發(fā)性骨腫瘤。在肉瘤中，與腫瘤類似，腫瘤微環(huán)境（TME），包括細(xì)胞外基質(zhì)、血小板、成纖維細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、骨髓來源的炎癥細(xì)胞和信號分子等成分，已經(jīng)引起了人們的關(guān)注。腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞（TAMs）是 TME 的主要成分，大致可分為 M1 和 M2 表型，前者具有促炎、腫瘤抑制作用，后者具有抗炎、腫瘤支持作用。此外，包括肉瘤在內(nèi)的各種 TAM 表型已被記錄，強(qiáng)調(diào)了它們在各種過程中的多方面作用，包括腫瘤生長、轉(zhuǎn)移促進(jìn)和血管生成。TAM 衍生的細(xì)胞因子在這些過程中起著

骨關(guān)節(jié)炎（OA）傳統(tǒng)上被認(rèn)為是一種退行性關(guān)節(jié)疾病，主要特征是軟骨破壞、軟骨下骨重塑和骨贅形成。然而，最近的研究強(qiáng)調(diào)了炎癥在 OA 發(fā)病機(jī)制中的重要作用，將 OA 重新定義為一種同時(shí)具有退行性和炎癥成分的疾病。OA 中特別關(guān)注的一種細(xì)胞因子是白細(xì)胞介素-6（IL-6），這是一種多效性促炎細(xì)胞因子，在 OA 關(guān)節(jié)中升高并與疾病進(jìn)展相關(guān)。IL-6 在炎癥中起雙重作用，根據(jù)不同的環(huán)境發(fā)揮促炎和抗炎反應(yīng)。升高的 IL-6 通過上調(diào)核因子κB配體受體激活因子（RANKL）來促進(jìn)破骨細(xì)胞生成，RANKL 是

中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）神經(jīng)元變性發(fā)生在許多疾病中，如青光眼等，這些神經(jīng)元在損傷后通常無法存活或再生。各種干細(xì)胞群已被證明可以通過其分泌組促進(jìn)神經(jīng)保護(hù)。例如，來自間充質(zhì)干細(xì)胞（MSCs）的分泌組已被證明在心血管、泌尿生殖系統(tǒng)和腫瘤疾病的再生治療中具有巨大潛力，并且在包括缺血性、創(chuàng)傷性和炎癥性在內(nèi)的多種損傷下，在整個(gè) CNS 中顯示出神經(jīng)保護(hù)能力。特別是，在實(shí)驗(yàn)性青光眼模型中，MSCs 通過分泌血小板衍生生長因子（PDGF）等神經(jīng)保護(hù)因子來促進(jìn)宿主視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞（RGC）存活。研究發(fā)現(xiàn)，干細(xì)胞（i

系統(tǒng)性硬化癥（SSc）患者通常表現(xiàn)為皮膚纖維化，也可延伸至內(nèi)臟器官。纖維化是由于細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）蛋白（如纖連蛋白和膠原蛋白）的過度沉積，主要由活化的成纖維細(xì)胞產(chǎn)生，導(dǎo)致組織結(jié)構(gòu)破壞、器官功能障礙及器官衰竭。漿細(xì)胞樣樹突狀細(xì)胞（pDCs）是先天免疫細(xì)胞，專門產(chǎn)生大量 I 型干擾素（IFN），這與 SSc 有關(guān)。事實(shí)上，pDCs 在 SSc 患者的受累組織中積累，研究表明，小鼠模型中 pDCs 的消耗可改善纖維化。此外，激活的 pDCs 通過持續(xù)產(chǎn)生 IFN-α 導(dǎo)致 SSc 中 I 型 IFN

自噬免疫檢查點(diǎn)抑制劑（ICI）已取得巨大的臨床成功，但其療效僅限于一小部分患者。由于免疫排斥是 ICI 治療成功的主要障礙，因此靶向免疫抑制性腫瘤微環(huán)境（TME）已被確定為針對治療反應(yīng)不佳的很有希望的的聯(lián)合策略。腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞（TAMs）是免疫抑制性 TME 的主要參與者。研究已經(jīng)描述了巨噬細(xì)胞轉(zhuǎn)錄程序的 M1/M2 分型，即從免疫促進(jìn)的“M1 型”到免疫抑制的“M2 型”。盡管已報(bào)道腫瘤類型之間的差異，但 TAMs 主要與 M2 型程序相關(guān)。因此，旨在將 TAMs 重編程為 M1 型程序的療

心臟的形態(tài)發(fā)生與基因表達(dá)模式的顯著變化有關(guān)。在從胚胎到成人的轉(zhuǎn)變過程中，心肌細(xì)胞表現(xiàn)出肌節(jié)基因亞型表達(dá)的轉(zhuǎn)變，以及代謝信號通路和離子轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)的變化。Trbp，也稱為 Tarbp2，最初被確定為一種參與 HIV 發(fā)病機(jī)制的 RNA 結(jié)合蛋白（RBP），但也與細(xì)胞生長過程和癌癥有關(guān)。研究表明，在胚胎和胎兒出生后心臟中，Trbp 的缺失通過改變慢速（如，Myl3、Myh7b 減少）和快速（如 Myl9、Tnni2 增加）肌纖維基因亞型之間的平衡而嚴(yán)重?fù)p害心臟收縮功能。然而，Trbp 是否在成熟心臟肌節(jié)

腎動(dòng)脈狹窄（RAS）是腎血管性高血壓的主要原因，可能導(dǎo)致終末期腎病。狹窄遠(yuǎn)端的腎損傷以炎癥、微血管丟失和間質(zhì)纖維化為特征。實(shí)驗(yàn)研究表明，巨噬細(xì)胞浸潤可加重腎臟損傷，導(dǎo)致纖維化和微血管損傷。巨噬細(xì)胞能夠轉(zhuǎn)化為肌成纖維細(xì)胞，這是通過巨噬細(xì)胞標(biāo)記物（小鼠F4/80或人類CD68）和肌成纖維細(xì)胞標(biāo)志物 α-平滑肌肌動(dòng)蛋白（a-SMA）的共表達(dá)確定的。巨噬細(xì)胞向肌成纖維細(xì)胞轉(zhuǎn)化（MMT）的過程是由轉(zhuǎn)化生長因子-β（TGF-β）/Smad3 信號驅(qū)動(dòng)。MMT 可能是慢性腎臟病中慢性炎癥發(fā)展為致病性纖維化的關(guān)

在全球范圍內(nèi)，食道癌是第七大常見癌癥。食管癌由兩種主要的組織學(xué)類型組成，包括食管鱗狀細(xì)胞癌（ESCC）和食管腺癌（EAC）。ESCC發(fā)生的重要危險(xiǎn)因素包括飲酒、吸煙、高淀粉飲食等，但具體機(jī)制尚不清楚。 腫瘤微環(huán)境（TME）可以促進(jìn)腫瘤進(jìn)展。TME包括各種基質(zhì)細(xì)胞，例如癌癥相關(guān)成纖維細(xì)胞（CAFs），腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞（TAMs）、其他非惡性細(xì)胞，和細(xì)胞外成分（細(xì)胞因子、生長因子、細(xì)胞外基質(zhì)等）。CAFs通過介導(dǎo)腫瘤增殖、遷移和侵襲的激活，以及誘導(dǎo)血管生成、刺激轉(zhuǎn)移等在腫瘤進(jìn)展中起關(guān)鍵作用。CA

地塞米松（Dex）是一種合成糖皮質(zhì)激素，用于治療炎癥和過敏性疾病，并作為癌癥治療的佐劑。長期使用Dex會(huì)引起一些副作用，如高血壓、肌肉萎縮和胰島素抵抗等。 血管密度穩(wěn)定性取決于血管生成和細(xì)胞死亡機(jī)制之間的平衡。先前的研究證實(shí)，Dex引起骨骼肌微血管稀疏，這伴隨著血管內(nèi)皮生長因子受體2（VEGF-R2）的減少以及B淋巴細(xì)胞瘤-2基因（Bcl-2）和Bcl-2:Bax比值的降低。這些發(fā)現(xiàn)支持了Dex誘導(dǎo)的高血壓可以通過抑制血管生成機(jī)制和內(nèi)皮細(xì)胞死亡的增加所引起的。然而，內(nèi)皮細(xì)胞的體外研究表明，Dex

骨關(guān)節(jié)炎（OA）是一種慢性退行性關(guān)節(jié)疾病，會(huì)破壞關(guān)節(jié)軟骨。生物力學(xué)因素在OA的發(fā)病機(jī)制中起重要作用。顳下頜關(guān)節(jié)（TMJ）在生物力學(xué)上與牙齒咬合有關(guān)，是OA損傷的多發(fā)部位。 第四軍醫(yī)大學(xué)口腔醫(yī)學(xué)院、南方醫(yī)科大學(xué)第三附屬醫(yī)院、廣東省細(xì)胞微環(huán)境與疾病研究重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室及美國拉什大學(xué)醫(yī)學(xué)中心骨科的一項(xiàng)聯(lián)合研究曾報(bào)道了流體剪切應(yīng)力（FFSS）在體外誘導(dǎo)TMJ軟骨細(xì)胞死亡。此外還開發(fā)了一種稱為單側(cè)前交叉（UAC）的體內(nèi)異常牙齒咬合模型，并證明它誘導(dǎo)大鼠和小鼠顳下頜關(guān)節(jié)軟骨中的軟骨細(xì)胞死亡和OA樣病變。這些體外和

胰島細(xì)胞移植已成為一種潛在的細(xì)胞療法，可為遇到嚴(yán)重低血糖發(fā)作的特定 1 型糖尿病患者恢復(fù)葡萄糖穩(wěn)態(tài)。細(xì)胞凋亡是導(dǎo)致移植的胰島細(xì)胞死亡的最重要因素。伊朗德黑蘭醫(yī)科大學(xué)、設(shè)拉子醫(yī)科大學(xué)科研團(tuán)隊(duì)的一項(xiàng)研究曾探討了HPC-MSCs在直接和間接共培養(yǎng)體系中是否能降低應(yīng)激因子，抑制線粒體凋亡通路，改善人胰島生存和功能。

胰腺導(dǎo)管腺癌（PDAC）以對傳統(tǒng)治療的耐藥性而聞名，復(fù)發(fā)率高，5年生存率低。胰腺星狀細(xì)胞（PSCs）是胰腺癌CAFs的主要來源，與PDAC的發(fā)生和發(fā)展密切相關(guān)。在小鼠PDAC的原位異種移植模型中，共植入癌細(xì)胞和CAFs導(dǎo)致治療耐藥性和氧化還原狀態(tài)增加。江蘇大學(xué)附屬醫(yī)院影像科、醫(yī)學(xué)檢驗(yàn)科以及江蘇大學(xué)醫(yī)學(xué)院的研究團(tuán)隊(duì)使用共培養(yǎng)模型，并揭示了活化的 PSCs 促進(jìn)胰腺癌細(xì)胞鐵死亡抵抗的機(jī)制。

睪丸生殖細(xì)胞癌（TGCC）年輕男性中最常見的惡性腫瘤，病理學(xué)上主要分為精原細(xì)胞瘤（SGCT）與非精原細(xì)胞瘤（NSGCT）兩大類。SGCT 的特征尤其表現(xiàn)為由淋巴細(xì)胞和單核/巨噬細(xì)胞組成的炎癥浸潤。單核/巨噬細(xì)胞和T細(xì)胞是TGCC浸潤免疫細(xì)胞的大多數(shù)。這些腫瘤浸潤免疫細(xì)胞（TIICs）的作用以及它們是否有助于患者良好的總生存期（OS）的問題被廣泛未知。據(jù)研究，由各種免疫細(xì)胞類型、成纖維細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞組成的腫瘤微環(huán)境（TME）是精原細(xì)胞瘤“余燼性”表型的原因，或至少影響臨床結(jié)局。

中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）是人體內(nèi)最復(fù)雜的系統(tǒng)，由神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞組成。理解 CNS 需要多層次和多角度的器官認(rèn)識。細(xì)胞共培養(yǎng)系統(tǒng)可用來研究細(xì)胞分化、功能活性、增殖遷移、CNS 發(fā)展和代謝機(jī)制。吉林大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院課題組研究了基于 2D 和 3D 共培養(yǎng)系統(tǒng)的體外模型，并討論了類器官共培養(yǎng)系統(tǒng)的最新進(jìn)展和通過神經(jīng)調(diào)節(jié)應(yīng)用分析證明的明確相互作用系統(tǒng)。

研究首次提供了使用復(fù)雜3D體外共培養(yǎng)模型來評估肺免疫細(xì)胞-成纖維細(xì)胞相互作用的研究總結(jié)，以及這些相互作用如何促進(jìn)哮喘各種特征的機(jī)制。