-
瀏覽量：1988更新時間：2024/5/6 15:43:24
血管生成，涉及從預(yù)先存在的毛細血管中萌發(fā)新的血管，有助于胚胎發(fā)育、組織穩(wěn)態(tài)和傷口愈合。血管生成或血管修復(fù)的調(diào)控缺失是動脈粥樣硬化的嚴重并發(fā)癥。此外，血管生成異常限制了缺血性疾病的組織恢復(fù)。因此，血管生成在心血管疾病中具有巨大的血管再生潛力。
-
瀏覽量：1499更新時間：2024/5/31 14:07:40
最近，上海交通大學(xué)生命科學(xué)技術(shù)學(xué)院及北京航空航天大學(xué)生物與醫(yī)學(xué)工程學(xué)院的科研團隊在一篇綜述中探討了心血管疾病中不同機械應(yīng)力誘導(dǎo)線粒體功能障礙時線粒體在心血管生理學(xué)中的機制和信號通路，以尋找靶向線粒體功能障礙的潛在治療方法。
-
瀏覽量：1788更新時間：2021/6/28 10:31:03
內(nèi)皮細胞保護血管內(nèi)表面，維持血管和組織穩(wěn)態(tài)，并調(diào)節(jié)許多關(guān)鍵的生理過程。內(nèi)皮細胞的穩(wěn)態(tài)需要吸收來自細胞外基質(zhì)成分和鄰近細胞的粘附位點的各種信號、來自循環(huán)可溶性因子的信號以及機械刺激。將機械力轉(zhuǎn)化為生化信號是血管系統(tǒng)和功能發(fā)展的基礎(chǔ)。細胞粘附分子 (CAMs)調(diào)節(jié)機械力轉(zhuǎn)化為生化信號以控制廣泛的生物過程，在細胞與細胞的連接處充當(dāng)機械傳感器，而整合素作為細胞外基質(zhì)和肌動球蛋白細胞骨架之間的機械傳感器。免疫球蛋白和富含脯氨酸的受體-1 (IGPR-1，也稱為 TMIGD2) 是一種新發(fā)現(xiàn)的 CAM，在內(nèi)
-
瀏覽量：2122更新時間：2022/2/25 8:29:47
納米顆粒是一種很有前途的平臺，可以將治療分子直接輸送到疾病部位并防止脫靶器官毒性。當(dāng)納米粒子在血液中傳播時，它們會繞過血管的彎曲和凸起并接觸細胞或組織。在這個過程中，它們將經(jīng)歷血流動力學(xué)，導(dǎo)致某些區(qū)域的局部高納米顆粒積聚，從而導(dǎo)致診斷和治療的毒性和功效不同。先前的一項研究表明，流動剪切應(yīng)力和速度是納米顆粒在血管系統(tǒng)中傳輸藥物的關(guān)鍵因素。此外，不同的流動應(yīng)力會影響內(nèi)皮細胞對納米顆粒的吸收。通過確定血管拓撲結(jié)構(gòu)、局部血流動力學(xué)和納米粒子分布之間的關(guān)系，可以選擇具有更高特異性的納米粒子。
-
瀏覽量：1811更新時間：2021/7/7 8:36:57
血管內(nèi)皮細胞 (ECs) 能夠識別血液流動產(chǎn)生的剪切力，并將其轉(zhuǎn)導(dǎo)為細胞內(nèi)生物化學(xué)信號，從而引起細胞形態(tài)、功能和基因表達的變化等反應(yīng)。這些 EC 反應(yīng)在維持循環(huán)系統(tǒng)的穩(wěn)態(tài)方面起著至關(guān)重要的作用。迄今為止，許多研究闡明了 EC 機械轉(zhuǎn)導(dǎo)的機制，并揭示了一個獨特的特征：剪切應(yīng)力幾乎同時通過離子通道、受體和粘附蛋白等多種膜分子激活多種信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路。近年來，質(zhì)膜本身在EC機械轉(zhuǎn)導(dǎo)中起著重要的作用。EC質(zhì)膜通過改變其物理性質(zhì)(如流動性、粘度和脂質(zhì)順序)來快速響應(yīng)剪切應(yīng)力。已知Ca 2+信號在 EC 機械轉(zhuǎn)
-
瀏覽量：1863更新時間：2021/6/30 8:46:46
動脈分支和彎曲處的血管內(nèi)皮細胞 (ECs) 會經(jīng)歷血流紊亂，并誘導(dǎo)相鄰平滑肌細胞 (SMCs) 的靜止到激活的表型轉(zhuǎn)變和隨后的細胞增殖。然而，EC 到 SMC 信號流模式特定啟動的潛在機制仍然尚不清楚。 以此為起點，由北京大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院周菁研究員團隊與美國加州大學(xué)圣迭戈分校錢煦教授團隊聯(lián)合發(fā)表的題為《VAMP3 and SNAP23 mediate the disturbed flow-induced endothelial microRNA secretion and smooth muscl
-
瀏覽量：771更新時間：2025/5/12 8:44:52
動脈粥樣硬化優(yōu)先發(fā)生在血流模式紊亂（d-flow）的血管分支和彎曲區(qū)域，內(nèi)皮細胞（ECs）暴露于致動脈粥樣硬化的振蕩、低幅度剪切應(yīng)力（OSS）。相比之下，暴露于穩(wěn)定血流模式（s-flow）下的直向、非分支區(qū)域的血管提供單向、層流、高幅度的剪切應(yīng)力（ULS），促進內(nèi)皮穩(wěn)態(tài)，不會發(fā)生動脈粥樣硬化。ECs 響應(yīng)這些不同的血流模式而發(fā)生的促動脈粥樣硬化和抗動脈粥樣硬化變化在很大程度上是由血流敏感基因的轉(zhuǎn)錄變化介導(dǎo)的。在 s-flow 中調(diào)節(jié)的基因通常在預(yù)防 EC 功能障礙和動脈粥樣硬化中發(fā)揮作用，而由
-
瀏覽量：647更新時間：2025/7/29 8:48:06
內(nèi)皮細胞排列在管腔表面，充當(dāng)分隔血液和周圍組織的屏障。其動態(tài)和異質(zhì)結(jié)構(gòu)影響各種重要過程，如血管通透性、體內(nèi)穩(wěn)態(tài)、血管生成、代謝、炎癥細胞運輸、血管舒縮張力和免疫。一氧化氮（NO）是健康血管內(nèi)皮的關(guān)鍵組成部分，通過防止血栓形成、細胞增殖和炎癥來幫助血管壁維持靜息狀態(tài)。這種靜息的、以 NO 為主的內(nèi)皮表型很可能是由層狀剪切應(yīng)力維持的。血管疾病是內(nèi)皮功能障礙的結(jié)果，在病理情況下通常被稱為內(nèi)皮活化。從靜息表型到參與宿主防御反應(yīng)的表型的變化由內(nèi)皮激活表示。事實上，大多數(shù)心血管危險因素會觸發(fā)基于內(nèi)皮的分子機
-
瀏覽量：390更新時間：2025/9/8 9:44:42
靶向嘌呤能信號（如衰老）可能是并發(fā)內(nèi)皮功能障礙的選擇?；诖藙用}粥樣硬化易發(fā)性血流誘導(dǎo)的內(nèi)皮細胞（EC）功能障礙在動脈粥樣硬化的發(fā)生和進展中起關(guān)鍵作用。在這樣的血流環(huán)境下，ECs 中的糖酵解增加，以滿足促炎和增殖表型增加的能量需求。這種類似 Warburg 效應(yīng)的糖酵解增加構(gòu)成了 EC 功能障礙的一部分，導(dǎo)致動脈粥樣硬化形成。N6-甲基腺苷（m6A）是真核生物中最豐富的 RNA 轉(zhuǎn)錄后修飾。研究表明，m6A RNA 修飾廣泛參與 EC 生物學(xué)和疾病。甲基轉(zhuǎn)移酶3（METTL3），一種主要的 m6
-
瀏覽量：667更新時間：2025/10/21 8:47:39
腫瘤微環(huán)境中的機械力（剪切應(yīng)力、張力與應(yīng)變、固體應(yīng)力與壓縮）通過影響腫瘤細胞與環(huán)境的相互作用，在轉(zhuǎn)移級聯(lián)的各個階段（生長、遷移、定植）發(fā)揮作用。整合多力場的模型系統(tǒng)已逐步揭示腫瘤細胞的機械感知機制，而引入時間維度和機械記憶將成為未來研究的重要方向。開發(fā)創(chuàng)新材料與體外系統(tǒng)，是推動癌癥轉(zhuǎn)移預(yù)測與干預(yù)研究的核心路徑?；诖?，美國得克薩斯農(nóng)工大學(xué)生物醫(yī)學(xué)工程系的研究團隊在APL bioengineering期刊，發(fā)表了題為“Advances in cancer mechanobiology: Metas
-
瀏覽量：425更新時間：2025/10/27 8:30:23
動脈粥樣硬化作為血管慢性炎癥疾病，其病理血管壁重塑源于內(nèi)皮損傷引發(fā)的慢性炎癥，且內(nèi)皮對血流模式的差異反應(yīng)決定了斑塊的幾何定位。內(nèi)皮連接機械傳感復(fù)合物中的 Rap1 是內(nèi)皮機械傳感反應(yīng)的關(guān)鍵成分，其缺失會損害 NO 釋放和內(nèi)皮功能。Rap1 的兩種亞型 Rap1A 和 Rap1B 在調(diào)節(jié)整合素和鈣黏蛋白等方面發(fā)揮重要作用，對血管穩(wěn)定、生成及內(nèi)皮屏障調(diào)節(jié)不可或缺。分子層面，Rap1 通過調(diào)控 VEGFR2 信號等影響內(nèi)皮功能。基于此，威斯康星州 Versiti 血液研究所的研究團隊對高膽固醇血癥小鼠
-
瀏覽量：443更新時間：2025/11/4 8:51:41
隨著老齡化問題的加劇，動脈粥樣硬化發(fā)病率逐年上升，而個體衰老伴隨的細胞衰老尤其是血管內(nèi)皮細胞衰老，已被證實是動脈粥樣硬化發(fā)生發(fā)展的關(guān)鍵因素，且減輕內(nèi)皮細胞衰老可顯著改善病情。因此，深入探究內(nèi)皮細胞衰老機制并尋找抗衰老藥物，對開發(fā)心血管疾病新療法、降低疾病負擔(dān)具有重要意義。內(nèi)皮型一氧化氮合酶（eNOS）作為合成一氧化氮（NO）的限速酶，其激活后產(chǎn)生的 NO 可延緩內(nèi)皮細胞衰老并預(yù)防動脈粥樣硬化，但小窩蛋白-1（caveolin-1）與 eNOS 結(jié)合抑制其活性的具體機制尚未完全闡明，這仍是該領(lǐng)域的
-
瀏覽量：2034更新時間：2023/2/27 15:55:04
血管壁重塑是指血管壁對生物化學(xué)和生物力學(xué)刺激的適應(yīng)。這種重塑是一個活躍的過程，涉及VSMCs增殖和遷移狀態(tài)的變化、內(nèi)皮功能障礙、炎癥過程以及細胞外基質(zhì)（ECM）成分的合成或降解。在西班牙希門尼斯·迪亞茲大學(xué)醫(yī)院基金會和心血管疾病研究網(wǎng)絡(luò)聯(lián)合團隊的一項文章中曾總結(jié)了細胞間通訊的不同通路以及不同的體外模型來分析EC-VSMCs的相互作用。
-
瀏覽量：1272更新時間：2023/3/20 13:55:12
研究表明，內(nèi)皮-間充質(zhì)轉(zhuǎn)化（EndoMT）參與病理性血管重塑過程。作為內(nèi)皮細胞的前體細胞，內(nèi)皮祖細胞（EPCs）EndoMT也是病理性血管重塑的常見機制。濰坊醫(yī)學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院、淄博市中心醫(yī)院轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)中心的一項研究探討了OSS誘導(dǎo)的EPC EndoMT的機制，以期進一步闡明OSS對EPC EndoMT的影響以及病理性血管重塑的發(fā)生和發(fā)展。
-
瀏覽量：1053更新時間：2023/4/3 12:07:28
慢性粒細胞白血?。–ML）是一種骨髓增殖性疾病，表現(xiàn)為成熟和未成熟的粒細胞不受調(diào)控的異常增殖，導(dǎo)致外周血白細胞大量增生。CML起源于白血病干細胞（LSC，CD34+CD38-lin-cells）群體。LSCs存在于骨髓微環(huán)境（BMM）中，與正常的造血干細胞（HSCs）共存。在疾病進展過程中，HSCs被LSCs及其子代取代。研究已經(jīng)表明，白血病細胞會改變其周圍的生態(tài)位，例如，通過誘導(dǎo)促炎環(huán)境，為LSC的自我更新、分化和存活創(chuàng)造寬松的空間。血管微環(huán)境已被確定為CML發(fā)展的重要因素。
